Sabtu, 17 Desember 2011

ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS


MAKALAH PENCERNAAN 1
ASUHAN KEPERAWATAN
PANKREATITIS 
DISUSUN OLEH :
ANDIMAULANA



PROGRAM STUDI SI KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN
MUHAMMADIYAH PONTIANAK
2010-2011



KATA  PENGANTAR
            Puji syukur kita panjatkan kehadiran Allah SWT karena dengan izin-Nya tugas akhir ini dapat di selesaikan dengan sebaik-baiknya.Tak lupakami upacapkan terima kasih kepada teman yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini.makalah ini di buat berdasarkan fakta yang ada. Makalah ini merupakan makalah tentang pankreatitis.Tujuan yang di capai dalam makalah ini adalah supaya perawat mampu mendegakan asuhan keperawatan dengan benar sehingga menjadikan perawat yang professional.
            Dalam hal ini kami menyadari bahwa banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini,untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun,agar penulisan selanjutnya lebih sempurna dan bermanfaat di kemudian hari.
                                               


                                                       Pontianak,12 desember  2011
                                            
                                                                                             Penulis :











BAB I
PENDAHULUAN
A.    Latar belakang
Pankreatitis adalah peradangan pankreas. Hal ini terjadi ketika pankreas enzim (terutama tripsin) yang mencerna makanan yang diaktifkan dalam pankreas bukan dari usus kecil. Ini mungkin akut - mulai tiba-tiba dan berlangsung beberapa hari, atau kronis - yang terjadi selama bertahun-tahun. Ini memiliki beberapa penyebab dan gejala
B.     Masalah
1.      Apakah yang di maksud dengan pankreastitis ?
2.      Bagaimanakah tanda dan gejalan pankreastitis ?
3.      bagaimanakah rencana kepreawatan pankreastitis ?
C.     Tujuan
1.      Mendeskripsikan pengertian pankreastitis ?
2.      Mendeskripsikan tanda dan gejalan pankreastitis ?
3.      Mendeskripsikan rencana keperawatan pankreastitis ?










BAB II
PEMBAHASAN

A.    Pengertian
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 200; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pancreas yang ditandai oleh autodigesti pancreas olehenzim-enzim pancreas, bahan-bahan vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar darisaluran-saluran pancreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior dan posterior sertarongga-rongga peritoneum. Bahan-bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas.Berdasarkan The second International Symposium on the Classification of pancreatitis   ( Mareilles, 1980), pancreatitis di bagi atas:
1.      Pancreatitis akut : fungsi pankreas kembali normal lagi.
2.      Pancreatitis kronik : terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen.
B.     Etiologi
  1. Batu saluran empedu
  2. Infeksi virus atau bakteri
  3. Alkoholisme berat
  4. Obat seperti steroid, diuretik tiazoid
  5. Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
  6. Hiperparatiroidisme
  7. Asidosis metabolik
  8. Uremia
  9. Imunologi seperti lupus eritematosus
  10. Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
  11. Defisiensi proteinToksin
  12. Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000)
C.    Patofisiologi
Sebagai kontras adanya berbagai factor etiologi yang menyertai pankreatitis, terdapat berbagai rangkaian kejadian patofisiologi yang uniform yang terjadi pada timbulnya penyakit ini.Kejadian ini didasarkan pada aktivitas enzim di dalam pancreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ. Dalam keadaan normal pancreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri.enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Enzim proteolotik ( tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase ) dan fosfolopase A termasuk dalam kelompok ini. Enzim digesti yang lain seperti amylase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membrane fosfolipid di dalam sel asini. Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pancreas, cairan pancreas dan serum sehingga dapat mengaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam proses aktivasi enzim di dalam pancreas, peran penting terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pancreas yang terlihat dalam proses autodigesti ( kemotripsinogen, proelasase,fosfolifase A ). Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktivasi ezimogen secara normal imulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulainya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas. Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi duodenum dan refluks caian empedu, aktivasi system komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isi duodenum merupakan campuran enzim pancreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi. Semuanya ini mampu menginduksi pancreas akut. Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pancreas, meningkatkan aktivasi lipase dafosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen sehingga berikutnya mengaktivasi proenzim pancreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus pancreatikus yang utama menambah permiabelitas sehingga menyebabkan perubahan structural yang jelas. Kelainan histology utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis koagulasi parenkim dan piknosis inti atau kariolisis yang cepat diikuti oleh degradasi asini yang nekrotik dan absorpsi dbris yang timbul. Adanya ema, pendarahan dan rombosis menunjukkan kerusakan vascular yang terjadi bersamaan.
D.    Tanda dan Gejala
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.
Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)
E.     Konsep Keperawatan
1.      Pengkajian
Riwayat kesehatan difokuskan pada karakteristik nyeri abdomen serta adanya gangguan rasa nyaman yang dialami pasien. Munculnya rasa nyeri, lokasi dan hubungannya dengan makan dan konsumsi alkohol serta hasl berbagai upaya yang dilakukan pasien untuk mengurangi rasa nyeri perlu dicatat. Status cairan serta nutrisi pasien dan riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji. Riwayat masalah gastrointestinal, yang mencakup mual, muntah, diare dan pengeluaran feses yang berlemak harus ditanyakan. Pemeriksaan abdomen harus dilakukan untuk mengkaji rasa sakit, nyeri tekan, ketegangan muskuler dan bising usus. Adanya abdomen yang kaku seperti papan atau yang lunak harus dicatat. Status pernapasan, frekuensi dan corak pernapasan serta suara pernapasan harus dikaji. Suara napas yang normal, suara tambahan, dan hasil-hasil perkusi dada yang abnormal, termasuk suara pekak pada basis paru dan taktil fremitus yang abnormal juga harus didokumentasikan. Status emosional serta psikologis pasien dan anggota keluarganya serta upaya mereka untuk mengatasinya harus dikaji karna mereka sering merasa takut dan cemas mengingat beratnya gejala pasien serta sakit yang dideritanya.
2.      Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang lazim muncul pada klien dengan Pankreatitis adalah:
a.    Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas, duktus bilier, kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas.
Ditandai dengan: keluhan nyeri, focus pada diri sendiri, wajah meringis, perilaku distraksi/tegang.
b.      Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kebilangan berlebihan, peningkatan ukuran dasar vaskuler, gangguan proses pembekuan, perdarahan.
Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.
c.       Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, penurunan pemasukan oral, pembatasan diet, kehilangan enzim pencernaan dan insulin.
Ditandai dengan: keluhan pemasukan makanan tidak adekuat, enggan makan, keluhan gangguan sensasi pengecap, penurunan berat badan.
d.      Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama: statis cairan tubuh, gangguan peristaltik, perubahan pH pada sekresi. Defisiensi nutrisi.
Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.
3.      Rencana Keperawatan
a.       Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas, duktus bilier, kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas.
Tujuan:
a)      Mengatakan nyeri hilang/terkontrol.
b)      Mengikuti program terapeutik.
c)      Menunjukkan penggunaan metode yang menghilangkan nyeri.
Intervensi
a)      Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri.
R/ nyeri sering menyebar, berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau perdarahan. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien pankreatitis kronik. Nyeri tersembunyi pada kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga keterlibatan ekor pankreas. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya pseudokista atau abses. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan tenang. R/ menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI, sehingga menurunkan aktivitas pankreas.
b)      Ajarkan teknik relaksasi.
R/ meningkatkan relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian; dapat meningkatkan koping.
c)      Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau.
R/ rangsangan sensoridapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.
d)     Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil, dosis lebih sering).
R/ nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang, memerlukan dosis obat lebih besar, yang dapat mendasari masalah/komplikasi dan dapat memperberat depresi pernapasan.
e)      Pertahankan perawatan kulit, khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen.
R/ enzimpankreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding abdomen, menimbulkan luka bakar kimiawi. 
b.      Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kebilangan berlebihan, peningkatan ukuran dasar vaskuler, gangguan proses pembekuan, perdarahan.
Tujuan: mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat, nadi perifer kuat, dan secara individu mengeluarkan jumlah urin adekuat.
Intervensi
a)      Awasi TD.
R/ perpindahan cairan, perdarahan, dan menghilangkan vasodilator (kinin) dan factor depresan jantung yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan hipertensi berat. Penurunan curah jantung/perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.
b)      Ukur masukan dan haluaran termasuk muntah/aspirasi gaster,diare. Hitung keseimbangan cairan 24 jam.
R/ indikator kebutuhan penggantian/keefektifan terapi.
c)      Catat warna dan karakter drainase gaster juga pH dan adanya darah.
R/ resiko perdarahan gaster tinggi.
d)     Timbang berat badan sesuai indikasi.
R/ penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia; namun edema, retensi cairan dan asites mungkin ditunjukkan oleh peningkatan atau berat badan stabil.
e)      Catat turgor kulit, kulit/membrane mukosa kering, keluhan haus.
R/ indikator fisiologis lanjut dari dehidrasi.
f)        Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama. Awasi/catat perubahan irama.
R/ perubahan jantung/distritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/atau ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/hipokalsemia.





Kolaborasi
g)      Berikan penggantian cairan sesuai indikasi.
R/ pilihan cairan pengganti kurang penting pada kecepatan dan keadekuatan perbaikan volume. 
c.       Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, penurunan pemasukan oral, pembatasan diet, kehilangan enzim pencernaan dan insulin.
Tujuan:
a)      Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium normal.
b)       Tidak mengalami malnutrisi.
c)      Menunjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan da/atau mempertahankan beratbdan normal.
Intervensi
a)       Kaji abdomen, catat adanya/karakter bising usus, distensi abdomen, dan keluhan mual.
R/ disetensi abdomen dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/tidak adanya bising usus.
b)       Berikan perawatan oral.
R/ menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NGT dipasang. 
c)      Observasi warna/konsistensi/jumlah feses dan bau.
R/ steatore terjadi karna pencernaan lemak tidak sempurna.
d)      Catat tanda peningkatan haus dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual.
R/ mewaspadakan terjadinya hiperglikemia karna peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta).
Kolaborasi
e)      .Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut.
R/ mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pankreas bila kimus dan asam HCL masuk ke duodenum.
d.      Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama: statis cairan tubuh, gangguan peristaltik, perubahan pH pada sekresi. Defisiensi nutrisi.
Tujuan:
a)      Meningkatkan waktu penyembuhan, bebas tanda infeksi.
b)      Tidak demam.
c)      Berpartisipasi pada aktivitas untuk menurunkan resiko infeksi.
Intervensi
a)      Gunakan tehnik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus kateter/selang. Ganti balutan dengan cepat.
R/ membatasi sumber infeksi, dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien.
b)      Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.
R/ menurunkan resiko kontaminasi silang.
c)      Observasi frekuensi dan karakteristik pernapasan, bunyi napas. Catat adanya batuk dan produksi sputum
R/ akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis. Akumulasi cairan asites dapat menyebabkan peningkatan diafragma dan pernapasan abdomen dangkal.
d)     Dorong posisi sering, napas dalam dan batuk.
R/ meningkatkan ventilasi segmen paru dan meningkatkan mobilitas sekresi.
e)      Observasi adanya demam dan distress pernapasan berhubungan dengan ikterik.
R/ ikterik kolestatik dan penurunan fungsi paru mungkin tanda pertama sepsis dari organisme gram negatif. 
f)       Kaji adanya peningkatan nyeri abdomen, kekakuan nyeri tekan, penurunan/tidak adanya bising usus.
R/ diduga peritonitis.
4.      Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah dibuat sebelumnya berdasarkan masalah keperawatan yang ditemukan dalam kasus, dengan menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien.


5.      Evaluasi
a.       Nyeri dapat teratasi dengan kriteria klien mengatakan nyeri hilang/terkontrol dan mengikuti program terapeutik.
b.      Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan tidak terjadi dengan kriteria klien mampu mempertahankan hidrasi adekuat dengan tanda vital dalam batas normal, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat, nadi perifer kuat, dan secara individu mengeluarkan jumlah urin adekuat.
c.       Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat teratasi dengan kriteria klien mampu menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium normal dan tidak mengalami malnutrisi.
d.      Resiko tinggi terhadap infeksi tidak terjadi dengan kriteria klien bebas tanda infeksi.




















BAB III
PENUTUP
A.    Kesimpulan
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendir hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Gejala yang paling umum dari pankreatitis adalah nyeri perut yang parah bagian atas yang menjalar ke punggung, mual, dan muntah yang diperparah dengan makan..
B.     Saran
Dengan adanya pembuatan makalah ini di harapkan mahasiswa dapat memahami penyakit Pankreatitis dan juga dapat mengerti bagaimana asuhan keperawatan yang di lakukan pada pasien dengan penyakit sehingga mempermudah kita nantinya di lapangan.

















DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E., 1999, Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, (Edisi 3), Jakarta, EGC.
Mitchell, Richard N., 2008, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Jakarta , EGC.
Smeltzer, Suzanne C., 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, (Edisi 8), Jakarta, EGC.
http://www.scribd.com/aanakatsukia





Tidak ada komentar:

Posting Komentar